组蛋白赖氨酸残基的甲基化状态是形成基因组的活性和非活性区域的主要决定因素，并且在发育期间对基因组的正确编程起着关键作用 (1,2)。含 Jumonji C (JmjC) 域的蛋白质代表最大类别的潜在组蛋白脱甲基酶蛋白 (3)。JmjC 域可通过铁离子和 α-酮戊二酸的氧化反应催化单、双和三甲基赖氨酸残基的脱甲基化 (3)。基于同源性，人和小鼠都包含至少30种这样的蛋白，这些蛋白可分为7 个不同的家族 (3)。JARID（包含 Jumonji/AT 富集交互作用结构域的蛋白）家族包括 4 个成员：JARID1A（也是 RBP2 和 RBBP2）、JARID1B（也是 PLU-1）、JARID1C（也是 SMCX）和 JARID1D（也是 SMCY）（4）。除了JmJC 域之外，这些蛋白还包含 JmJN、BRIGHT、C5HC2 锌指和 PHD 结构域，后者与甲基化组蛋白 H3 (Lys9) 结合 (4)。所有四种 JARID 蛋白均可使二甲基化和三甲基化组蛋白 H3 Lys4 脱甲基化； JARID1B 蛋白还可以使单甲基化组蛋白 H3 Lys4 脱甲基化 (5-7)。JARID1A 蛋白是一种主要的 RB 相互作用蛋白，并且在 ES 细胞分化期间对多梳抑制复合体 2 (PRC2) 介导的转录抑制必不可少 (8)。某个 JARID1A-NUP98 基因融合与髓细胞性白血病有关联 (9)。JARID1B 与许多蛋白（包括c-Myc 和 HDAC4）相互作用，可能通过阻断末端分化在细胞转归决定中起作用 (10-12)。JARID1B 在许多乳腺癌中过表达，并且可能通过抑制多种抑癌基因（包括 BRCA1and HOXA5） 而发挥作用 (13,14)。JARID1C 发现于 HDAC1、HDAC2、G9a 和 REST 复合体，在非神经细胞中结合并抑制 REST 靶标基因 (7)。JARID1C 突变与 X-连锁的智力低下和癫痫有关 (15,16)。JARID1D 独特位于 Y 染色体上，通过抑制与细胞侵袭相关的基因而起到抑癌基因的作用 (17)。JARID1D 在转移性前列腺肿瘤中经常发生突变，并且 JARID1D 水平较低与前列腺癌患者预后不良相关 (17)。