SET7/SET9 是包含 SET 结构域蛋白家族的一员，能特异性甲基化组蛋白 H3 Lys4 (1)。与多数其他赖氨酸调节的组蛋白甲基转移酶一样，它包含一个保守的 SET 催化结构域，该结构域最初在果蝇 Su(var)3-9、zeste 增强子和 Trithorax 蛋白中被发现。组蛋白甲基化是形成基因组的活跃和非活跃区域的主要决定因素，并且在发育期间基因组的正确编程过程中发挥关键作用 (2,3)。组蛋白 H3 Lys4 甲基化能通过协调募集 NURF 染色质重构复合体的一种组分 BPTF 以及多个组蛋白甲基转移酶复合体的一种组分 WDR5 来增强转录激活 (4,5)。此外，赖氨酸 4 甲基化通过抑制 NURD 组蛋白去乙酰化复合体与组蛋白 H3 氨基末端尾区的结合以及干扰 SUV39H1 介导的组蛋白 H3 在 Lys9 位点的 甲基化来阻止转录抑制 (1)。SET7/SET9 在游离组蛋白 H3 上高度活化，但只能微弱地甲基化核小体 H3 (1)。除组蛋白外，SET7/SET9 还甲基化 TAF10（TFIID 转录因子复合体的一个组分）的Lys189 以及 p53 抑癌蛋白的Lys372 (6,7)。TAF10 甲基化通过提高 TAF10 对 RAN 聚合酶 II 的亲和力并以启动子特异性方式刺激转录，从而促进起始前复合体的形成 (6)。p53 Lys372 甲基化可增强蛋白质稳定性并使 p21 等靶标基因表达上调。因此，在人癌细胞中，SET7/SET9 缺失可能是 p53 失活的另一个机制 (7)。
核糖体蛋白 L29 (RPL29) 是细胞浆真核细胞大 60S 核糖体亚基中的一种普遍表达的蛋白亚基，它在 RNA 转位到蛋白的过程中发挥作用。RPL29 是 SET7/SET9 蛋白甲基转移酶的非组蛋白底物，并且只在赖氨酸 5 上被 SET7/SET9 单甲基化和二甲基化。此外，RPL29 赖氨酸 5 被 LSD1 蛋白脱甲基酶脱去甲基 (8)。该抗体可特异性读取 SET7/SET9 甲基转移酶和 LSD1 脱甲基酶活性。