AMPA-（α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-恶唑酸）、海人藻酸- 和 NMDA-（N-甲基-D-aspartate）受体是离子移变型谷氨酸门控离子通道的三个主要家族。AMPA 受体 (AMPAR) 由四个亚基 (GluR 1-4) 构成，组装成同源或异源四聚体形式以介导大多数中枢神经系统的快速兴奋性传递。AMPAR 与突触的形成、稳定性和可塑性有关 (1)。与 AMPAR 含 GluR 2 时的情况相反，不含 GluR2 的 AMPAR 可渗透到钙离子中 (2)。转录后修饰（选择性剪切，核 RNA 编辑）和翻译后修饰（糖基化，磷酸化）可以形成多种排列，并对 AMPAR 的动力学特性进行微调。研究表明在各种各样的疾病中存在 AMPAR 活性变化，包括阿尔茨海默病、肌萎缩性脊髓侧索硬化症 (ALS)、卒中和癫痫 (1)。
Src 家族酪氨酸激酶使 AMPA 受体的 GluR 2 亚基在 Tyr876 位点磷酸化，这增加了与 GRIP1/2 而不是 PICK1 的相互作用。此外，Tyr876 对 AMPA- 和 NMDA-诱导的 GluR 2 内化非常重要 (3)。Tyr869、Tyr873 和 Tyr876 磷酸化位点是 Cell Signaling Technology (CST(TM)) 公司使用 PhosphoScan ^(R)（CST 开发的用于发现磷酸化位点的 MS/MS 平台）发现的 (4)。在从缺血性大鼠脑中分离出来的提取物中可观察到 GluR 2 在 Tyr869、Tyr873 和 Tyr876 位点发生磷酸化。这些位点在鼠科动物脑内酪氨酸磷酸化大规模鉴定中被各自发现 (5)。